Gezondheid / Health Issues

De Australian Shepherd / MAS is een ras waar, net zoals bij andere rassen, (erfelijke) aandoeningen kunnen voorkomen. Hieronder zie je enkele vaak voorkomende aandoeningen met wat meer informatie.

The Australian Shepherd / MAS is a breed where, as with other breeds, (hereditary) disorders can occur. Below you can see some common health issues with some more information.

Het MDR-1 Multi Drug Resistance

Bij de normale gezonde hond worden het hersenweefsel en het centrale zenuwstelsel beschermd tegen de hoge concentraties van giftige stoffen (zoals geneesmiddelen) die in de bloedbaan circuleren.

Het "Multidrug Resistance gen 1" (het MDR1 gen) heeft een belangrijke functie in de barrière tussen de bloedvaten en het hersenweefsel. Het codeert het eiwit P-glycoproteïne dat een onderdeel is van het membraan in de bloed-hersen-barriëre. P-glycoproteïne zorgt ervoor dat allerlei giftige stoffen (onder andere geneesmiddelen zoals Ivermectine) vanuit de hersencellen worden teruggevoerd in het bloed.

In de literatuur wordt een aantal geneesmiddelen gemeld die overgevoeligheidsreacties veroorzaken bij honden (met name bij Collies en Collie-achtige honden). Zodra een dier dat aan overgevoeligheid lijdt medicatie nodig heeft, is het verstandig om de meest recente versie van de lijst met "Risico-geneesmiddelen" te raadplegen. Het is te verwachten dat deze lijst wordt uitgebreid naarmate er meer onderzoek wordt gedaan. Uit biochemisch onderzoek blijkt dat het gen MDR1 een rol speelt bij tenminste vijftig verschillende geneesmiddelen.

Overgevoeligheid voor bepaalde geneesmiddelen werd voor het eerst vastgesteld en beschreven bij Collies (Schotse Herdershonden). Oorspronkelijk werd de afwijking aangeduid als "Ivermectine overgevoeligheid". Uit het onderzoek van de laatste jaren is gebleken dat Ivermectine "slechts één van de geneesmiddelen" is die tot schade kunnen leiden. Bovendien bleek dat deze erfelijke afwijking niet alleen bij de Collie voorkomt, maar verder bij een hele reeks Collie-rassen.

Dr. Mark Neff en zijn collega's hebben aangetoond dat het mutante allel mdr1- moet zijn ontstaan bij een hond die hoorde tot de vroegste Engelse schapendrijversrassen (de "working sheepdogs"), vóór de oprichting van de stamboeken rond 1873. Vanuit die basispopulaties werd het defecte allel ingebracht in de meeste moderne Collie-rassen en ook in een aantal andere rassen

In het verleden, toen de rassen ontstonden, werden er vaak dieren uit andere rassen gebruikt om bepaalde kenmerken in het ras te verbeteren. In dat proces waarbij 'gewenste genen' werden ingebracht, was het natuurlijk onvermijdelijk dat allerlei ongewenste genen mee over gingen van het ene naar het andere ras. We moeten er dan ook rekening mee houden dat we het defecte allel voor "Multidrug Resistance" (mdr1) ook bij andere, geheel onverwachte rassen kunnen vinden.

Zodra het duidelijk is dat binnen een ras een erfelijke afwijking voorkomt, willen sommigen niets liever dan zo snel mogelijk alle dieren uitsluiten die de 'foute' erfelijke aanleg hebben.

Dat is niet altijd verstandig. In het verleden hebben we te vaak gezien dat er van een ras zoveel dieren (en hele lijnen) werden uitgesloten, dat er daarna problemen ontstonden met inteelt en met andere erfelijke afwijkingen.

De lijst van 1 december 2005 omvat de "Problem Drugs", de geneesmiddelen waarvan is aangetoond dat ze problemen veroorzaakten bij honden met de MDR1 mutatie:

Acepromazine - verdovingsmiddel

Butorphanol - pijnstiller

Cyclosporine - ter onderdrukking van de werking van het immuunsysteem

Digoxin - ter versterking van de hartfunctie

Doxorubicin - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren

Ivermectin - tegen parasieten zoals luizen, mijten en wormen

Loperamide - ter bestrijding van diaree

Vinblastine - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren

Vincristine - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren

en de "Potential Problem Drugs", de geneesmiddelen die er ernstig van worden verdacht dat ze problemen zouden kunnen veroorzaken bij honden die de MDR1 mutatie hebben:

Domperidone - tegen misselijkheid en maagklachten

Etoposide - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren

Mitoxantrone - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren

Morphine - verdovingsmiddel, vooral pijnstiller

Ondansetron - ter bestrijding van misselijkheid en braken

Paclitaxel - celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren

Quinidine - tegen hartritmestoornissen

Rifampicine - antibioticum

In de Europese literatuur wordt nog een aantal geneesmiddelen aan de lijst van "Problem Drugs" toegevoegd:

Chinidine - ter bestrijding van hartritmestoornissen

Dexamethason - remt ontstekingen en onderdrukt allergische reacties

Ebastine - ter onderdrukking van allergische reacties

Grepafloxacine - antibiotica, ter bestrijding van infecties

Sparfloxacine - antibiotica, ter bestrijding van infecties

Dogs can be born with genetic mutations that impact their health. One such mutation is the MDR1 gene mutation. The MDR1 (multi-drug resistance-1) gene is responsible for the production of P-glycoprotein, which is normally responsible for transporting certain drugs out of the brain. The MDR1 gene mutation is generally found in many herding breeds, some sighthound breeds and many mixed-breed dogs.

Dogs that have a mutation in the MDR1 gene, which inhibits their ability to remove certain drugs from the brain and can lead up to a buildup of toxins, may have severe adverse reactions to some common drugs, including seizures, tremors, disorientation, blindness, lack of muscle control or even death.

Dogs may be sensitive to:

Antibiotics such as erythromycin and rifampin
Anti-cancer drugs such as doxorubicin, vinblastine and vincristine
Anti-diarrheal drugs such as loperamide (Imodium®)
Certain parasite-control products such as ivermectin (in high doses), milbemycin, moxidectin and selamectin
Pain medications such as butorphanol
Tranquilizers/sedatives such as acepromazine

It’s important to note that when given at the recommended dose, the medications used in monthly heartworm preventives are at levels safe enough even for dogs with the MDR1 mutation.

CEA Colley Eye Anomaly.

Bij collie eye anomaly, ook CEA genoemd, is er een defect tijdens de aanleg van het oog.

Met andere woorden: het betreft een ontwikkelingsstoornis die al vanaf de geboorte aanwezig is.

De aandoening wordt zeer frequent vastgesteld bij de lang- en korthaar Collie en bij de Shetland sheepdog. Minder vaak bij de Border Collie. Soms wordt de afwijking ook gezien bij niet-Collie rassen, o.a bij de Australische Herdershond. Bij dit laatste ras was er voor de eerste keer melding van CEA in Amerika in 1985.

De meeste honden hebben geen waarneembaar verlies aan gezichtsvermogen.

Oogafwijkingen:

Per definitie hebben alle honden met CEA minstens eenchoroidale hypoplasie (CH) in het laterale of dorsolaterale gebied van de fundus dichtbij de papil. Op die plaats ontbreekt het retinaal en choroidaal pigment gedeeltelijk of volledig en het tapetum is er weinig of niet ontwikkeld. In hetzelfde gebied kunnen de choroidale bloedvaten daarbij ook nog abnormaal zijn o.a. in dikte, aantal en positie. Als er een witte schijn zichtbaar is tussen deze bloedvaten, dan is dat de onderliggende sclera. Meestal is de aandoening beiderzijds maar niet noodzakelijk symmetrisch.

De afwijking vaststellen bij de merle kleur is niet zo gemakkelijk, vooral niet als er enkel een choroidale hypoplasie is. Want honden met deze vachtkleur hebben normaal al minder pigment in de fundus. De diagnose wordt dan gesteld op basis van het uitzicht van de choroidale bloedvaten, lateraal of dorsolateraal van de papil en het al of niet erbij aanwezig zijn van coloboma’s.

Erfelijkheid:

Bij de meeste rassen met CEA wordt tot nu toe aangenomen dat de overerving autosomaal recessief gebeurt. Dit houdt in dat alle aangetaste honden homozygoot zijn voor hetzelfde mutant gen. Dus 2 keer het mutante gen hebben, onafhankelijk van het feit of er nu enkel CH letsels zijn of dat er ook andere afwijkingen bijhoren. Honden die heterozygoot zijn, dit wil zeggen dat ze maar een mutant gen hebben, zullen zelf nooit oogafwijkingen hebben en kunnen dus bij oogonderzoek niet onderscheiden worden van de homozygoot normale honden.

Tot nu toe kan men nog niet echt verklaren hoe het komt dat sommige honden enkel CH hebben en anderen daarbij ook nog andere afwijkingen vertonen (zoals coloboma). Aangenomen wordt dat dit mogelijk te wijten zou zijn aan een verschil in expressie van hetzelfde genotype (cea/cea).

Pleomorfisme is het verschijnsel dat 1 bepaald gen meer dan 1 afwijking bepaalt. Met andere woorden: de aanwezigheid van verschillende fenotypen en van maar een genotype.

Vereenvoudigd voorgesteld en aannemend dat er maar 2 allelen bij CEA betrokken zijn, kunnen we mutant gen voorstellen als cea, en het normaal type (wildtype) als +.

Genotype: Omschrijving van het genotype: Fenotype:

+/+ homozygoot normaal niet aangetast

-/- homozygoot wildtype wildtype

+/- heterozygoot = drager niet aangetast

Collie Eye Anomaly (CEA) is a sometimes blinding congenital inherited eye disease. All dogs with CEA have bilateral choroidal hypoplasia (CH), also called chorioretinal dysplasia, a thinning of the vascular tissue in the back of the eye which does not significantly impair vision. Some dogs will also have optic nerve coloboma, in which the nerve tissue is not fully developed where the optic nerve enters the back of the eye. A few will have retinal detachment. Both of these more serious defects can be blinding. CEA is present at birth and does not progress, so there is no worry that an affected puppy will get worse as it gets older. It also does not cause the affected puppy any pain.

CEA affected puppies generally appear normal because very few have defects that seriously impair vision. Those defects are within the eye and cannot be detected without special instruments so diagnosis can only be made by a veterinary ophthalmologist or with a DNA test. While coloboma and retinal detachment will be identified on exam, CH may not be apparent in puppies over 6-8 weeks of age because it is can be obscured as the pigment develops in the back of the eye, a condition called masked affected.

CH is caused by a recessive gene mutation. Even though this gene does not by itself cause the more serious defects, dogs that do not have two copies of the CH mutation will not develop CEA defects. Other as yet unidentified genes, environmental effects, or regulatory DNA play a role in determining exactly what defects a dog will have. Carrier dogs, having only one copy of the mutation, are normal. There is no known relationship between CEA and coat or eye color. CEA has been identified in other dog breeds, including Collies, Shetland Sheepdogs and Border Collies. The CEA mutation is the same in all affected breeds.

It is possible to misdiagnose CEA upon exam so if there is any question the DNA test can be used to confirm the diagnosis. If a dog is found to be CEA affected both sire and dam must carry the mutation. The parents, full siblings, and offspring of CEA affected dogs or identified carriers should be tested if they are to be used for breeding. Affected dogs should not be bred. Carriers should be bred only to clear-tested mates.

CEA is a disease that is easily missed if breeders do not routinely do eye exams on young puppies. Statistically, only 25% of the puppies from the breeding of two carriers will be affected. If all puppies are not checked, including those going to non-breeding homes, the presence of CEA may escape notice. If puppies are not checked until after 7-8 weeks of age they may have become masked affected and the disease undetectable by eye exam.

PRA Progressive Retinal Atrophy:

Progressive retinal atrophy (PRA) wordt ook wel Progressive retinal degeneration (PRD) genoemd. Beide benamingen hebben betrekking op aandoeningen van de retina die blindheid veroorzaken. Sommige rassen kennen blindheid ten gevolge van een abnormale ontwikkeling van de retina, en dat noemen we dan een dysplasie (RD). Andere rassen kennen een traag voortslepende degeneratie of afsterving van het retinale weefsel, en dat noemen we degeneratie. Veel rassen worden geplaagd door deze twee vormen van de oogaandoening. In het algemeen zijn deze aandoeningen erfelijk, maar de aard en wijze van vererving verschillen van ras tot ras.

De sleutel naar het succesvol elimineren van autosome recessieve aandoeningen is een betrouwbare identificatie van honden die geen drager van het prcd gen zijn. Door middel van de OptiGen prcd test kan met 100% zekerheid worden vastgesteld welke honden "genetisch vrij", "niet-drager" of "homozygoot normaal" zijn. Deze honden kunnen slechts het normale gen op al hun pups overdragen, hetgeen inhoudt dat geen van hun pups ooit het prcd gen zal ontwikkelen. Met deze "vrije" honden kan altijd worden gefokt, zelfs met honden die drager van het prcd gen zijn. (prcd = progressive rod-cone degeneration , de vorm van PRA die o.a. bij de Cocker voorkomt).

Homozygoot betekent dat beide kopieën van het gen in je hond GELIJK zijn - dus beide normaal of beide prcd. Een drager heeft één normaal en één prcd gen.

De OptiGen prcd test is een marker test in plaats van een test gebaseerd op basis van mutatie van de genen. Dit betekent dat honden worden geïdentificeerd door een "vingerafdruk" van chromosoom 9, nabij de locus van het prcd gen, en niet door localisatie van de eigenlijke prcd mutatie. Het resultaat van de test is een genotype of patroon - een soort vingerafdruk - die ons in staat stelt honden in drie groepen te verdelen: de patronen/genotypes A, B en C.

Mogelijke resultaten van de OptiGen prcd test:

Patroon/Genotype* Risicogroep Belang voor de fokkerij Risico ontwikkeling prcd

A I. Normaal (vrij) Kan altijd mee worden gefokt Zal nimmer prcd ontwikkelen

B II. Niet aangetast (drager) Zal nimmer prcd ontwikkelen

C III. Hoog risico (lijder) Zal waarschijnlijk prcd ontwikkelen

Progressive Retinal Atrophy (PRA) is a common term used for a group of inherited retinal diseases. During the progression of the disease, retina of the eye degenerates over time, eventually worsening the condition and ultimately leading to blindness.This condition affects both the eyes, and is not painful for the dog. Age-at-onset and rate of progression of the disease differ between breeds. While, some breeds experience an earlier onset, the other breeds do not develop PRA until later in life. It may take months or even years to develop complete blindness in the affected dogs.

The affected dogs either experience an arrested development (retinal dysplasia) or an early degeneration (retinal atrophy) of the photoreceptors in retina. In typical PRA, rod photoreceptor responses are lost first, followed by cone photoreceptor responses. It is seen in several breeds of the dogs and very rarely in cats. It is similar to retinitis pigmentosa (RP) in human. RP is transmitted in different modes—autosomal dominant, autosomal recessive, X-linked, and digenic—as well as maternal inheritance). Likewise, PRA shows several modes of transmission (autosomal recessive being most common followed by autosomal dominant and X-Linked) involving a large number of genes and mutations.

Each PRA disease generally occurs in only one or a few breeds, depending upon the associated mutations. PRA- Progressive rod-cone degeneration is a notable exception, affecting more than 20 breeds. The first described case of PRA in dogs was in the early twentieth century and today more than 100 breeds have had cases of retinal degeneration. At least 22 mutations in 19 genes have been identified to be associated with different forms of PRA in more than 50 breeds. The mutations causing PRA in some breeds of dogs remain uncharacterized.

Symptoms of progressive retinal atrophy

Usually, night blindness is the first sign of Progressive Retinal Atrophy (PRA). In this condition, the dog begins to lose its night vision, and has problems seeing obstacles or finding their way around in low light and darkness. As the condition progresses, the dog’s pupils become dilated. Cataracts may also develop simultaneously with the condition, leading to a milky or clouded appearance of the lens of the eyes in some cases too. During the progression of the disease, several signs like reluctance to jump on or off furniture during darkness, Sluggish pupillary light responses, decreased menace response, cloudy or opaque eye surface; grayish discoloration of the surface of the eye, bumping into furniture or walls, tripping or stumbling over objects, pawing at the air when going down stairs, reluctance to navigate stairs etc. may indicate the presence or progression of the condition in dog.

HD Heupdysplasie

Er zijn verschillende uitslagen mogelijk:

HD A (=negatief): je hond is op basis van de röntgenfoto vrij van HD; dit betekent niet dat je hond geen "drager" van de afwijking kan zijn.

HD B (=overgangsvorm): op de foto’s zijn kleine veranderingen zichtbaar die het gevolg zijn van heupdysplasie.

HD C (=licht positief) of HD D (=positief): je hond laat duidelijke veranderingen zien die passen in het ziektebeeld van HD.

HD E (=positief in optima forma): de heupgewrichten zijn ernstig misvormd.

Houd er rekening mee dat een HD A uitslag niet betekent dat je hond nooit last zal krijgen van HD!

Omgekeerd betekenen duidelijke misvormingen ook niet dat de hond er beslist last van zal krijgen!

Het is wel verstandig om er op te letten dat je (de heupgewrichten van) je hond niet te zwaar belast. In geval van twijfel kun je dit met je dierenarts bespreken!

HD heeft een multifactoriële polygenetische vererving. Advies: Aanbeveling volgens de regels van de KMSH.

Volgende combinaties worden aanbevolen: [A x A] [A x B] [B x B] [A x C] [B x C]

ED Elleboog dysplasie

Er zijn verschillende uitslagen mogelijk:

Vrij (0)

Grensgeval

Graad 1

Graad 2

Graad 3

Het is op grond van de foto’s niet mogelijk om te voorspellen of honden die niet vrij blijken te zijn van elleboogdysplasie, maar die hiervan geen uiterlijke verschijnselen tonen, later problemen zullen krijgen. Dit is afhankelijk van de aard en de ernst van de aandoening en het gebruik en de aard van de individuele hond!

What Is Canine Hip Dysplasia?

Hip dysplasia is a common skeletal condition, often seen in large or giant breed dogs, although it can occur in smaller breeds, as well. To understand how the condition works, owners first must understand the basic anatomy of the hip joint.

The hip joint functions as a ball and socket. In dogs with hip dysplasia, the ball and socket do not fit or develop properly, and they rub and grind instead of sliding smoothly. This results in deterioration over time and an eventual loss of function of the joint itself.

What Causes Hip Dysplasia in Dogs?

Several factors lead to the development of hip dysplasia in dogs, beginning with genetics. Hip dysplasia is hereditary and is especially common in larger dogs, like the Great Dane, Saint Bernard, Labrador Retriever, and German Shepherd Dog. Factors such as excessive growth rate, types of exercise, and improper weight and nutrition can magnify this genetic predisposition.

Degeneratieve Myelopathy

Degeneratieve Myelopathy is een progressieve neurologische aandoening van het ruggenmerg vergelijkbaar met MS/ALS bij mensen. De ziekte vangt meestal aan tussen de leeftijd van 6 en 10 jaar. Vanaf de eerste tekenen van de aandoening tot het einde is het verloop meestal tussen de 6 en 18 maanden.

Het begint met coördinatieverlies in de achterste ledematen. De hond gaat waggelen, struikelen of slepen met de achterpoten. Dit vangt meestal aan in één poot om vervolgens over te slaan naar de tweede poot. Incontinentie komt ook veel voor. Uiteindelijk wordt de hersenschors aangetast. Ook het uitvallen van vitale functies kan het gevolg zijn. De zichtbare gevolgen zijn hartverscheurend om aan te zien, echter de hond heeft geen pijn.

De oorzaak
In het ruggenmerg lopen de zenuwbanen welke de spieren aansturen. Deze zenuwen liggen in bundels gegroepeerd in de zo genoemde witte stof . Deze witte stof wordt aangetast, de isolatie (myeline) van de zenuwen verdwijnt en de zenuwen sterven af waardoor de aansturing van de spieren steeds minder wordt.

Uit recente onderzoeken naar MS/ALS (o.a. in Nederland) zijn aanwijzingen gevonden dat ook een mogelijke infectie van de zenuwen van invloed kunnen zijn of een combinatie van afsterven van de zenuwbaan en een infectie aan de zenuwen, zoals Jean-Martin Charcot, de ontdekker van MS in 1880 reeds vermoede.

Er zijn mogelijk nieuwe omgevingsfactoren gevonden welke zouden kunnen bijdragen aan het krijgen van MS(DM).
Dit werd vermeld in de wetenschapsbijlage van de NRC van 24 juli 2010.
Door stom toeval heeft men bij het California Institute of Technology ontdekt dat, als de genetisch aanleg aanwezig is, het daadwerkelijk krijgen van MS/ALS (dus ook DM?) waarschijnlijk afhankelijk is van de samenstelling van de darmflora, met name door "gesegmenteerde filamenteuze bacteriën". Deze bacteriën komen voor in de bodem, dus welke hond krijgt ze niet naar binnen? De bacteriën veroorzaken kleine ontstekingen waardoor er afweercellen ontstaan die op hun beurt ontstekingsprocessen veroorzaken in het centrale zenuwstelsel welke leiden tot MS/ALS(DM). Deze kennis zou in de verre toekomst misschien van nut kunnen zijn bij het vinden van een oplossing voor deze ziekte.

Degenerative myelopathy (DM), also known as chronic degenerative radiculomyelopathy (CDRM), is a disease affecting the spinal cord, resulting in slowly progressive hind limb weakness and paralysis. The symptoms result from degeneration of the white matter of the spinal cord. DM is similar to some of the forms of human amyotrophic lateral sclerosis (ALS) more commonly known as Lou Gehrig’s Disease.

The exact cause of DM is unknown. In its early stages, the symptoms of DM resemble those of osteoarthritis (arthritis), which often occurs secondary to hip dysplasia in many large breed dogs, making diagnosis challenging.

In later stages of the disease, the progressive weakness and ataxia (wobbling, stumbling) distinguish it from osteoarthritis of the hip joints. Other considerations for this condition include spinal injuries, spinal tumors, lumbosacral stenosis, fibrocartilaginous embolism, myasthenia gravis, and discospondylitis.

At what age does DM typically occur?

The condition is most common in middle-aged to older dogs, with a range from 4-14 years. It has been reported in young dogs on rare occasions.

What causes DM?

The exact cause of degenerative myelopathy is unknown although a genetic mutation is highly suspected. DNA testing through the Orthopedic Foundation for Animals can identify:

dogs that are clear of DM (two normal copies of the gene),
dogs that are carriers (one normal copy of the gene and one abnormal copy), and
dogs at a much higher risk for developing DM (two copies of the mutated gene).

According to the current understanding of DM, only dogs with two copies of the mutated SOD-1 gene can develop DM. However, there are reports of dogs with two copies of the gene that have not developed DM to date. It is not known if these dogs will develop DM in the future, or if there are other factors involved with the development of DM. There is still much to be discovered about DM in dogs and its causes. At-risk breeds should be tested for the SOD-1 mutation prior to breeding.